Ha tradotto il libro di Peter Breggin "La sospensione degli psicofarmaci. Un manuale per i medici prescrittori, i terapeuti, i pazienti e le loro famiglie".
Ha inoltre tradotto il libro di Joanna Moncrieff "Le pillole più amare. La storia inquietante dei farmaci antipsicotici".
Recentemente, insieme a Marcello Maviglia e Miriam Gandolfi, ha pubblicato il libro "Sospendere gli psicofarmaci: Come e perché. Costruire un percorso personalizzato ed efficace.
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ADHD: come siamo arrivati fin qui?
Introduzione
Fino a pochi decenni fa, in Italia, l’idea che negli Stati Uniti si prescrivessero psicofarmaci ai bambini appariva quasi fantascientifica. Sembrava appartenere a un altro mondo, distante dal nostro modo di intendere l’infanzia, la scuola, la crescita. Oggi, invece, per molti bambini e adolescenti è diventato difficile attraversare il percorso scolastico senza imbattersi in una diagnosi neuropsichiatrica o in un sospetto diagnostico.
Nel giro di pochi anni, etichette come ADHD, Disturbo dirompente del comportamento (DCD), che include il Disturbo Oppositivo Provocatorio (DOP) e il Disturbo della Condotta (DC), la Disregolazione emotiva sono entrate nel linguaggio quotidiano di insegnanti, genitori e operatori. Ciò che un tempo veniva interpretato come un insieme di comportamenti più o meno lontani dalla media – temperamento vivace, difficoltà scolastiche, fasi di oppositività, sensibilità emotiva – oggi viene sempre più spesso ricodificato come “disturbo del neurosviluppo”, cioè come espressione di un’alterazione biologica del sistema nervoso, spesso presentata come ereditaria.
Parallelamente, termini nati in contesti di attivismo e inclusione, come “neurodiversità” e “neurodivergenza”, sono stati progressivamente assorbiti dal discorso clinico e utilizzati per sostenere l’idea di una base organica e stabile delle nuove diagnosi, perdendo parte del loro significato originario.
Questo cambiamento non è avvenuto all’improvviso. È il risultato di un lungo processo culturale, istituzionale e comunicativo che ha normalizzato la diagnosi psichiatrica come lente privilegiata per interpretare i comportamenti dei bambini. Un processo che ha trasformato il modo in cui pensiamo l’infanzia, la scuola e persino la diversità umana.
Che cosa è cambiato così rapidamente?
Per molto tempo, l’irrequietezza, la fatica a concentrarsi, l’impulsività o le difficoltà emotive dei bambini venivano interpretate come tratti del carattere, fasi di crescita, o segnali di un contesto che aveva bisogno di attenzione.
Negli ultimi vent’anni, però, questi stessi comportamenti sono stati sempre più riletti come manifestazioni di disturbi del neurosviluppo, spesso descritti come condizioni genetiche o biologiche.
È un cambio di paradigma potente: ciò che prima era “comportamento” diventa ora “patologia”.
L’ascesa del modello neurobiologico
Autori come Alan Schwarz (ADHD Nation) (1), Robert Whitaker (Indagine su un’epidemia) (2) e Joanna Moncrieff (Le pillole più amare) (3) hanno ricostruito in modo dettagliato come, dagli anni ’80 in poi, le case farmaceutiche abbiano investito ingenti risorse per sostenere ricerche orientate a dimostrare l’origine neurobiologica dei comportamenti infantili. L’obiettivo era chiaro: legittimare l’uso crescente degli psicofarmaci nei bambini e ampliare il mercato dei trattamenti a lungo termine.
Una figura centrale in questa storia è Joseph Biederman, professore di psichiatria alla Harvard Medical School e responsabile del programma di psicofarmacologia pediatrica del Massachusetts General Hospital. La sua produzione scientifica ha avuto un impatto enorme sulla diffusione dell’idea che ADHD e altri disturbi comportamentali infantili fossero condizioni neurobiologiche croniche, da trattare precocemente con farmaci stimolanti (4).
Le inchieste giornalistiche e accademiche hanno documentato come Biederman e alcuni suoi colleghi avessero ricevuto finanziamenti e compensi da diverse aziende farmaceutiche, tra cui produttori di psicostimolanti e antipsicotici. Le sue stesse presentazioni scientifiche riportano rapporti finanziari con numerose industrie del settore, come Pfizer, Roche, Sunovion e Takeda/Shire (5). Questi legami hanno sollevato interrogativi sulla neutralità delle ricerche che promuovevano interventi farmacologici sempre più precoci, spesso giustificati con l’idea di prevenire futuri disturbi psichiatrici.
Il modello neurobiologico si è così affermato non solo attraverso la ricerca, ma anche grazie a un potente intreccio tra accademia, industria e politiche sanitarie. In questo contesto, comportamenti infantili un tempo considerati parte della normale variabilità umana sono stati reinterpretati come segnali di patologie cerebrali ereditarie, trasformando profondamente il modo in cui la società percepisce l’infanzia e le diversità comportamentali.
Quali concetti hanno promosso Biederman e i suoi colleghi?
Il gruppo guidato da Joseph Biederman ha contribuito in modo decisivo alla diffusione di una cornice interpretativa fortemente neurobiologica dei comportamenti infantili. Le sue presentazioni scientifiche e la sua produzione accademica hanno promosso tre idee chiave:
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I comportamenti problematici derivano da alterazioni del cervello
Nelle sue lezioni e pubblicazioni, Biederman ha sostenuto che l’ADHD sia un disturbo del neurosviluppo caratterizzato da anomalie nelle funzioni esecutive e nei circuiti cerebrali coinvolti nell’attenzione e nell’autoregolazione. Questa impostazione ha contribuito a consolidare l’idea che le difficoltà comportamentali abbiano come base un deficit neurobiologico (6, 7).
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Gli squilibri neurochimici sono alla base dei sintomi
Il modello neurobiologico promosso negli anni ’90 e 2000 ha enfatizzato il ruolo dei neurotrasmettitori, in particolare della dopamina, come causa primaria dei comportamenti associati all’ADHD. Sebbene la ricerca contemporanea non abbia mai confermato tale ipotesi, la narrativa dominante ha presentato gli psicostimolanti come farmaci in grado di “correggere” un presunto squilibrio neurochimico, riportando il cervello all’equilibrio funzionale (6, 7).
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Una forte predisposizione genetica
La cornice proposta da Biederman e colleghi ha insistito sull’idea che ADHD sia altamente ereditabile e radicato in vulnerabilità genetiche. Questa prospettiva è coerente con la letteratura neurobiologica più ampia, che descrive ADHD come un disturbo influenzato da interazioni tra geni e ambiente (8).
Assenza di basi organiche definite per ADHD, DOP e Disturbi della Condotta
Nonostante gli ingenti investimenti di denaro per finanziare le ricerche, le evidenze scientifiche disponibili non hanno tuttavia dimostrato la natura organica dei cosiddetti disturbi del comportamento. Le ricerche in genetica, neuroimaging e neurochimica non hanno individuato biomarcatori biologici specifici, stabili e diagnostici per ADHD, Disturbo Oppositivo‑Provocatorio (DOP) o Disturbi della condotta (9, 10).
Le principali revisioni scientifiche sottolineano che la patogenesi di questi disturbi rimane non definita e che le differenze osservate nei gruppi clinici sono variabili, non specifiche e non deterministiche. In altre parole, non costituiscono prove di una base organica chiara.
Queste condizioni restano quindi categorie comportamentali, costruite sulla base di criteri osservativi e non su parametri biologici oggettivi.
Una narrativa che giustifica l’uso degli psicofarmaci
Questi tre concetti – alterazioni cerebrali, squilibri neurochimici e predisposizioni genetiche – promossi e amplificati dall’industria farmaceutica anche attraverso il finanziamento di Biederman e altri ricercatori, hanno contribuito a consolidare una narrativa potente: se il problema risiede nel cervello, allora la soluzione deve essere farmacologica.
In particolare, si è diffusa l’idea che i bambini che ricevono la diagnosi di ADHD presentino una carenza di dopamina e che gli psicostimolanti, aumentando la disponibilità di questo neurotrasmettitore, riportino il sistema nervoso a un presunto equilibrio naturale. Questa spiegazione, semplice e intuitiva, ha avuto un’enorme presa sull’opinione pubblica, pur non essendo supportata da alcuna evidenza scientifica.
I farmaci per l’ADHD
I principali farmaci utilizzati nel trattamento dell’ADHD appartengono alla famiglia degli stimolanti, tra cui metilfenidato (Ritalin, Equasim, Medikinet) approvato in Italia, e varie forme di anfetamine. Il metilfenidato, pur non essendo tecnicamente un’anfetamina, ha un meccanismo d’azione simile alla cocaina e rientra nella categoria degli psicostimolanti ad alto potenziale di abuso.
Il caso italiano: l’approvazione del metilfenidato
In Italia, il metilfenidato è stato approvato dall’Agenzia Italiana del Farmaco (AIFA) che lo ha riconosciuto come trattamento possibile per l’ADHD in combinazione con interventi psico‑comportamentali (11).
L’approvazione è stata accompagnata da forti restrizioni, proprio perché il metilfenidato è classificato come sostanza ad alto rischio di abuso e dipendenza. La prescrizione è vincolata a centri specialistici e a registri di monitoraggio (12).
Ritalin ieri e oggi
Negli anni ’60 e ’70, negli Stati Uniti, il Ritalin era effettivamente presente nella cultura giovanile come sostanza psicoattiva usata in contesti ricreativi. Era considerato un “drug of abuse” (sostanza stupefacente) e inserito nelle tabelle delle sostanze controllate insieme ad altre droghe stimolanti. Questa reputazione ha contribuito a una lunga diffidenza internazionale verso il suo utilizzo (13).
In Italia, per decenni, il metilfenidato non è stato disponibile proprio per il suo status di sostanza ad alto rischio. Solo nel 2007 è stato reintrodotto nel mercato farmaceutico, dopo pressioni di associazioni di genitori e gruppi clinici che chiedevano l’accesso ai trattamenti utilizzati nel resto d’Europa e negli Stati Uniti.
Una rapida normalizzazione
Dalla sua reintroduzione, il metilfenidato è stato progressivamente promosso come trattamento di riferimento per l’ADHD, in linea con le linee guida internazionali. L’AIFA stessa lo definisce “farmaco di elezione” per la sindrome da deficit di attenzione e iperattività, sebbene solo in casi selezionati e in combinazione con interventi non farmacologici (11, 12).
Il Ritalin apre le porte ad altri trattamenti farmacologici
Nel suo libro Talking Back to Ritalin, lo psichiatra americano Peter Breggin analizza i rischi associati all’uso di metilfenidato nei bambini e mette in guardia da un fenomeno che definisce “escalation farmacologica”. Secondo Breggin, gli effetti collaterali degli stimolanti – come ansia, depressione, irritabilità, insonnia, agitazione e, in alcuni casi, sintomi psicotici – possono essere facilmente scambiati per nuovi disturbi psichiatrici invece che riconosciuti come reazioni al farmaco (14).
Quando questo accade, sostiene Breggin, il bambino non viene aiutato a sospendere o riconsiderare il trattamento, ma viene invece indirizzato verso ulteriori psicofarmaci per “correggere” gli effetti indesiderati del primo. In questo modo:
- si parte da una monoterapia (lo stimolante),
- si aggiungono ansiolitici per l’ansia,
- antidepressivi per l’umore depresso,
- antipsicotici e stabilizzatori dell’umore per l’agitazione o i sintomi comportamentali,
- fino ad arrivare a una politerapia complessa
Secondo Breggin, questo processo può portare nel tempo a un peggioramento del quadro clinico del bambino o dell’adolescente, non perché la condizione di partenza sia “degenerativa”, ma perché gli effetti cumulativi dei farmaci e delle loro interazioni possono generare nuovi problemi che vengono interpretati come ulteriori patologie (14).
La sua critica si inserisce in una visione più ampia: l’idea che l’uso precoce e prolungato di psicostimolanti possa aprire la strada a un percorso terapeutico sempre più medicalizzato, in cui ogni nuovo sintomo viene trattato come un nuovo disturbo invece che come un possibile effetto del trattamento stesso.
“Disturbi in comorbidità” o effetti collaterali degli stimolanti?
Nella letteratura psichiatrica l’ADHD viene spesso descritto come associato a numerose comorbidità (disturbo bipolare, disturbi d’ansia, disturbo ossessivo‑compulsivo, uso di sostanze) (15). La critica accademica osserva però che molti dei sintomi attribuiti a tali comorbidità coincidono con effetti collaterali noti degli psicostimolanti, come ansia, irritabilità, insonnia, labilità emotiva o, in casi rari, sintomi psicotici (14).
Quando questi effetti non vengono riconosciuti come effetti collaterali dei farmaci in uso, possono essere riclassificati come nuovi disturbi, contribuendo a una sovrastima della comorbidità e a un incremento della politerapia (più psicofarmaci contemporaneamente). Le analisi critiche sottolineano inoltre che parte della produzione scientifica che ha consolidato la narrativa delle comorbidità è stata sostenuta da finanziamenti dell’industria farmaceutica, sollevando interrogativi sulla neutralità delle interpretazioni cliniche.
In questo quadro, è importante capire se un comportamento nasce dal disturbo oppure se è una conseguenza dei farmaci usati per trattarlo.
“Disturbi in comorbidità” o cause reali dei comportamenti visti come problematici?
Nel dibattito clinico contemporaneo, i Disturbi Specifici dell’Apprendimento (DSA) – come dislessia, discalculia e disprassia – vengono spesso descritti come condizioni “in comorbidità” con ADHD, Disturbo Oppositivo‑Provocatorio (DOP) e Disturbi della Condotta. Tuttavia, una parte crescente della letteratura critica sottolinea che, in molti casi, tali difficoltà possono rappresentare le cause primarie dei comportamenti successivamente interpretati come sintomi di ADHD o DOP (16, 17).
DSA come fattori eziologici dei comportamenti
Le difficoltà di lettura, scrittura, calcolo o coordinazione motoria possono generare, soprattutto in assenza di adeguati supporti didattici:
- frustrazione,
- evitamento dei compiti scolastici,
- apparente disattenzione,
- agitazione motoria,
- comportamenti oppositivi
Questi comportamenti, pur essendo reazioni comprensibili a una richiesta scolastica non sostenibile, possono essere facilmente ricondotti ai criteri diagnostici di ADHD o DOP.
Un esempio paradigmatico
Si consideri il caso di un bambino con dislessia non riconosciuta o non adeguatamente supportata. Di fronte alla richiesta di copiare dalla lavagna o scrivere sul quaderno, il bambino può sperimentare un livello significativo di frustrazione. Tale frustrazione può manifestarsi come:
- disattenzione apparente, dovuta alla difficoltà del compito;
- iperattività o agitazione, come risposta emotiva allo stress;
- comportamenti di rifiuto, interpretati come oppositività.
In un contesto scolastico non preparato a riconoscere l’origine di tali reazioni, questi comportamenti possono essere facilmente classificati come sintomi di ADHD o DOP, anziché come esiti secondari di un DSA non compensato.
In questo quadro, ciò che rappresenta una conseguenza funzionale di un DSA può essere facilmente ricodificato come “comorbidità”, contribuendo sia alla sovradiagnosi di disturbi del comportamento sia alla sottovalutazione delle reali difficoltà di apprendimento.
Perché le diagnosi vengono accolte con favore dai genitori?
Molti genitori accolgono con favore diagnosi come ADHD, DOP, disturbi dirompenti della condotta o disregolazione emotiva anche quando non esistono prove solide della loro natura organica. Questo accade perché la diagnosi può offrire una spiegazione immediata e rassicurante delle difficoltà del bambino.
Attribuire i comportamenti a un possibile disturbo neurobiologico permette di ridurre il peso emotivo che spesso accompagna le fatiche educative: non significa che il bambino “non si impegna” o che i genitori “hanno sbagliato qualcosa”, ma che c’è un quadro interpretativo che aiuta a dare un senso a ciò che sta accadendo.
In questo modo, la diagnosi può rappresentare un sollievo: offre un linguaggio condiviso, riduce il giudizio morale e permette di cercare aiuto senza sentirsi colpevoli o inadeguati.
Perché le diagnosi vengono accolte con favore dagli insegnanti?
Molti insegnanti accolgono con favore diagnosi come ADHD, DOP o disturbi della condotta perché rendono più comprensibile e gestibile il comportamento del bambino.
La diagnosi dà una spiegazione chiara e immediata, riduce l’incertezza e permette di attivare aiuti e risorse che altrimenti la scuola non potrebbe offrire.
Inoltre, toglie agli insegnanti la sensazione di essere “responsabili” delle difficoltà del bambino e riduce i conflitti con le famiglie, perché tutti possono riferirsi a una causa esterna e non relazionale.
Quali sono le conseguenze delle diagnosi per il bambino?
Spesso i comportamenti che finiscono sotto un’etichetta diagnostica sono in realtà richieste di aiuto, modi attraverso cui il bambino esprime un disagio che non riesce ancora a comunicare con le parole.
Quando questi comportamenti vengono interpretati come il risultato di “disturbi del neurosviluppo”, “neurodiversità” o altre cause presunte biologiche, si rischia di oscurare le vere radici del problema. Le difficoltà del bambino non vengono più indagate nella loro complessità — relazionale, emotiva, ambientale, scolastica — ma ricondotte a un deficit interno.
In questo modo si perde la possibilità di comprendere davvero cosa stia vivendo il bambino e di offrirgli un aiuto adeguato. L’etichetta può finire per cronicizzare i comportamenti considerati “problematici”, fissandoli in una narrazione di deficit. E, in molti casi, questi comportamenti vengono contenuti o soppressi attraverso l’uso di psicofarmaci, invece di essere ascoltati e compresi.
Bibliografia
(1) ADHD Nation: Children, Doctors, Big Pharma, and the Making of an American Epidemic: Schwarz, Alan: Amazon.it: Libri
(2) Robert Whitaker: Indagine su un’epidemia. Feltrinelli
(3) Le pillole più amare. La storia inquietante dei farmaci antipsicotici – di Joanna Moncrieff – Mad in Italy
(4) Sprich, S., Biederman, J., Crawford, M. H., Mundy, E., & Faraone, S. V. (2000). Adoptive and biological families of children and adolescents with ADHD. Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry, 39(11), 1432–1437. https://doi.org/10.1097/00004583-200011000-00018
(5) Harris, G. (2008). Researcher’s ties to drug makers are detailed. The New York Times. Researchers Fail to Reveal Full Drug Pay – The New York Times
(6) Biederman, J., & Faraone, S. V. (2005). Attention-deficit hyperactivity disorder. The Lancet, 366(9481), 237–248.
(7) Biederman, J. (2020–2021). Current Concepts in the Neurobiology and Treatment of ADHD Across the Life Cycle. Massachusetts General Hospital / Harvard Medical School.
(8) Faraone, S. V., Biederman, J., Chen, W. J., Milberger, S., Warburton, R., & Tsuang, M. T. (1995). Genetic heterogeneity in attention-deficit hyperactivity disorder (ADHD): Gender, psychiatric comorbidity, and maternal ADHD. Journal of Abnormal Psychology, 104(2), 334–345.
(9) Sonuga‑Barke, E. J. S., et al. (2022). Annual Research Review: The state of the science on ADHD. Journal of Child Psychology and Psychiatry.
(10) Thapar, A., Cooper, M. (2016). Attention deficit hyperactivity disorder. The Lancet, 387, 1240–1250.
(11) Agenzia Italiana del Farmaco (AIFA). (2007). Registro Nazionale ADHD – Criteri di eleggibilità e monitoraggio del trattamento con metilfenidato.
(12) Agenzia Italiana del Farmaco (AIFA). (2010). Note Informative e aggiornamenti sul Registro ADHD. → Aggiornamenti sulle restrizioni e sulle modalità di prescrizione.
(13) Presidenza del Consiglio dei Ministri – Dipartimento Politiche Antidroga. (Testo unico aggiornato). D.P.R. 309/1990 – Testo unico sulle sostanze stupefacenti e psicotrope.
(14) Breggin, P. R. (2001).Talking Back to Ritalin: What Doctors Aren’t Telling You About Stimulants and ADHD. Revised and Updated Edition. Cambridge, MA: Perseus Publishing.
(15) Comorbidity in ADHD: Implications for research, practice, and DSM‑IV. Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry, 40, 106–114. Jensen, P. S., et al. (2001).
(16) Armstrong, T. (2010). Persuasive Advertising Evidence-based Principles. Palgrave Macmillan.
(17) Timimi, S., & Leo, J. (2009). Rethinking ADHD: From brain to culture. The Myth of the ADHD Child. Penguin.
